Síndrome de suspensión

Resumen en video de las directrices basadas en la evidencia en el síndrome de suspensión.

Síndrome de suspensión ICAR MEDCOM
Síndrome de suspensión ICAR MEDCOM

El síndrome de suspensión describe un colapso cardiocirculatorio multifactorial durante la suspensión pasiva de una cuerda o un arnés en posición vertical o casi vertical. Su fisiopatología aún es controvertida.

El síndrome de suspensión describe un colapso cardiocirculatorio multifactorial durante la suspensión pasiva de una cuerda o de un sistema de arnés en posición vertical o casi vertical. Aunque se han notificado numerosos casos, se desconoce la incidencia del síndrome de suspensión.

Desde la primera presentación de una serie de casos en 1972, su fisiopatología ha sido debatida de forma controvertida.

Una hipótesis generalizada supone que la acumulación de sangre en las extremidades inferiores provoca una reducción de la precarga cardíaca, una disminución consecutiva del gasto cardíaco, hipoperfusión tisular y, por último, pérdida de conciencia y paro cardíaco. Sin embargo, ningún estudio ha demostrado nunca esta hipótesis y estudios recientes sugieren un mecanismo neurocardiogénico.

Las mejores medidas para la ayuda inmediata por parte de los primeros intervinientes aún se debaten y algunas recomendaciones aconsejan no colocar a una víctima en posición supina después de ser rescatada de la suspensión, planteando la hipótesis de una sobrecarga de volumen ventricular derecha aguda debido al retorno de sangre de las piernas. Sin embargo, esta hipótesis tampoco ha sido probada nunca y se basa únicamente en la «opinión de expertos».

El objetivo de la Comisión Internacional de Medicina de Emergencia de Montaña (ICAR MedCom) fue realizar una revisión de alcance para identificar todos los artículos con datos médicos y epidemiológicos originales para comprender la fisiopatología y desarrollar recomendaciones actualizadas para la definición, prevención y tratamiento del síndrome de suspensión.

Este trabajo consta de dos componentes distintos:

El primero es una revisión bibliográfica y el segundo incluye recomendaciones formuladas mediante debates en ICAR MedCom. Se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed, Embase, Web of Science y la Biblioteca Cochrane.

Se incorporaron todos los artículos disponibles en las bases de datos hasta el 17 de septiembre de 2023 con las palabras clave «síndrome de suspensión», «traumatismo por suspensión», «síncope por suspensión del arnés», «síndrome de suspensión del arnés», «muerte por rescate», «suspensión del arnés» y «síndrome del arnés», utilizando la conjunción OR (RL) para identificar todos los artículos con datos epidemiológicos o fisiopatológicos originales (p. ej., signos vitales, parámetros de laboratorio, signos y síntomas objetivos).

También se realizaron búsquedas en las bibliografías de los artículos relevantes para esta revisión y en las bases de datos personales de los autores (todas). Excluimos duplicados, artículos sobre diferentes temas científicos (= no elegibles), artículos que no pudieron recuperarse en texto completo (= no disponibles), registros de ensayos, resúmenes de conferencias, informes de casos sin datos originales, revisiones (sin datos originales), artículos en idiomas distintos al de los autores (es decir, inglés, alemán, italiano), registros de ensayos, resúmenes de conferencias, cartas, editoriales y comunicaciones cortas (SR, RL).

Los datos fueron extraídos de forma independiente por dos autores (SR, RL); cualquier desacuerdo se resolvió en discusión entre los autores. Los datos se evaluaron críticamente utilizando las Herramientas de evaluación de calidad de estudios del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (SR, RL).

Los resultados pertinentes a este trabajo se sintetizan en la Tabla 1 El contenido del manuscrito fue desarrollado por el grupo de autores y discutido dentro de ICAR MedCom. En segundo lugar, basándose en recomendaciones previas el grupo de autores elaboró ​​recomendaciones y las presentó a las cuatro comisiones del ICAR (es decir, rescate aéreo, rescate en avalanchas, rescate médico y rescate terrestre) y las debatió en la reunión del ICAR de 2019.

El formulario revisado se distribuyó en el servidor de listas MedCom del ICAR para su revisión final. Finalmente, el manuscrito fue aprobado para su envío a una revista con revisión por pares.

Con base en nuestros hallazgos, desarrollamos recomendaciones sobre prevención, diagnóstico y tratamiento del síndrome de suspensión, las calificamos de acuerdo con el Sistema de Clasificación del Colegio Americano de Médicos de Tórax.

Faltan datos precisos sobre la epidemiología del síndrome de suspensión. Desde el uso de arneses de asiento, la incidencia de muerte por síndrome de suspensión es muy rara.

En un entorno industrial, no se han publicado muertes ni eventos sincopales; esto fue confirmado por una encuesta negativa a un gran organismo comercial en el Reino Unido por Seddon en 2002, que no encontró síndrome de suspensión dentro de 5,8 millones de horas en cuerda por técnicos de acceso por cuerda calificados por IRATA (Asociación Internacional de Acceso por Cuerda).

Una pequeña encuesta entre organizaciones de rescate en altura identificó 3 casos de síndrome de suspensión, pero sin indicar períodos de observación ni describir los síntomas o la gravedad.

Se postula que la concienciación, las regulaciones de salud, seguridad y la capacitación en técnicas de extricación han mitigado los eventos adversos graves.

Hasta hace poco, una hipótesis generalizada asumía que la acumulación de sangre en las extremidades inferiores provoca una reducción en la precarga cardíaca y posteriormente una disminución en el gasto cardíaco y la perfusión tisular, lo que finalmente conduce a la pérdida de la conciencia, lesión hepática y renal y paro cardíaco.

Sin embargo, nunca se ha demostrado una relación causal inequívoca entre la acumulación de sangre y el paro cardíaco, estudios más recientes respaldan la hipótesis de que un mecanismo neurocardiogénico es responsable de la reducción repentina en la perfusión cerebral y la pérdida de la conciencia en el síndrome de suspensión. Estudios experimentales en participantes sanos colgados en un sistema de arnés mostraron acumulación venosa que comienza en venas más grandes y afecta progresivamente a pequeños vasos venosos en las extremidades inferiores.

Sin embargo, a pesar de este secuestro de sangre en los miembros inferiores debido a la fuerza de la gravedad y la ausencia de actividad muscular, no se encontraron efectos relevantes en los parámetros hemodinámicos sistémicos (es decir, frecuencia cardíaca, presión arterial, volumen sistólico), además de ocasionalmente una taquicardia leve e hipertensión que se atribuyó al malestar y la activación simpática.

Esto persistió hasta una caída repentina en la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el volumen sistólico, similar a un síncope neurocardiogénico con una respuesta vasodilatadora y cardioinhibitoria, que llevó a una disminución de la oxigenación cerebral.

Simultáneamente, se presentaron síntomas de pre-síncope como mareos, aturdimiento, piel pálida, sudoración, visión borrosa y náuseas.

La ausencia de taquicardia compensatoria distintiva y la reducción del volumen sistólico, que suelen observarse cuando la precarga cardíaca se reduce significativamente, sugieren que la hipótesis fisiopatológica tradicional del síndrome de suspensión, mencionada anteriormente, es incorrecta. Sin embargo, se desconoce el mecanismo exacto que conduce al reflejo neurocardiogénico y el papel del estrés ortostático (es decir, la acumulación de sangre) en este contexto.

No se observó ningún cambio en la sensibilidad de los barorreceptores, un posible mecanismo que conduce a un síncope neurocardiogénico, en los minutos previos al presíncope. El reflejo de Bezold-Jarisch, un reflejo cardioinhibitorio que causa bradicardia, vasodilatación e hipotensión, podría estar implicado en el síndrome de suspensión. Sin embargo, este reflejo se origina en mecanorreceptores inhibidores del ventrículo izquierdo estimulados por un llenado deficiente, lo cual no se observó en estudios experimentales.

La alteración de la sensibilidad en las extremidades inferiores, el dolor y la incapacidad para mover las piernas, probablemente causados ​​por la compresión del nervio ciático por las correas del arnés, podrían contribuir significativamente al desarrollo del síncope neurocardiogénico.

Durante el síncope, la perfusión cerebral se restablece rápidamente tras una caída inducida a la posición horizontal. Por el contrario, estar colgado inmóvil de una cuerda impide la posición horizontal tras la pérdida de consciencia, ya sea que el punto de sujeción esté a la altura de la cadera, como en el caso de un arnés de asiento, o a un nivel superior, como en el caso de un arnés de pecho (Fig.  2).

Las posiciones resultantes pueden provocar una mayor disminución de la perfusión orgánica, que puede ser mortal. Además, en el caso de un paciente inconsciente suspendido de una cuerda, la obstrucción de las vías respiratorias causada por la hiperflexión o hiperextensión del cuello puede contribuir a un desenlace potencialmente mortal.

Figura 2. Posiciones al colgar inmóvil de una cuerda.

Posiciones al colgar inmóvil de una cuerda.
Colgar inmóvil de una cuerda impide una posición horizontal después de la pérdida de conciencia, ya sea que el punto de sujeción esté a nivel del pecho (izquierda) o de la cadera (derecha).

Los estudios mostraron una variabilidad interindividual en el tiempo hasta la aparición de los primeros síntomas de presíncope. Esto puede ser tan corto como unos pocos minutos pero puede durar hasta varias horas. Además del desarrollo fisiopatológico impredecible, los síntomas de presíncope también pueden ocurrir repentinamente sin una etapa prodrómica. El nivel de dolor podría ser un factor importante que contribuye al (tiempo hasta el) evento vagal.

El género no parece tener ningún efecto, mientras que el aumento de peso corporal parece disminuir el tiempo que se tolera la suspensión. El ejercicio antes de la suspensión podría aumentar la susceptibilidad y disminuir el tiempo hasta que ocurre el síndrome de suspensión.

La suspensión prolongada puede tener efectos adicionales. La hipoperfusión tisular y la hipoxia pueden provocar lisis celular, especialmente en el tejido muscular. La rabdomiólisis puede causar hiperpotasemia, que puede provocar arritmia ventricular y lesión renal aguda.

La hipotermia accidental puede estar asociada con un ahorcamiento prolongado y puede afectar aún más la evolución del síndrome de suspensión. Los eventos tromboembólicos se han asociado con el síndrome de suspensión debido a estasis venosa, pero no se asociaron con ninguna de las muertes. Se han reportado parestesias y otras lesiones neurológicas.

El tipo de arnés influye en la suspensión. Al colgarse con un cinturón (sin perneras) o con un arnés de pecho solo, puede producirse rápidamente dolor muy intenso, parálisis por presión de los nervios braquiales y una marcada disminución de los parámetros cardiopulmonares debido a la restricción del movimiento del tórax y el diafragma, lo que se asoció con una mayor incidencia del síndrome de suspensión en comparación con la actualidad.

Por lo tanto, estos tipos de sujeción se consideran obsoletos y deben distinguirse del síndrome de suspensión en los arneses de asiento modernos, que se generalizó a partir de principios de la década de 1970.

La suspensión en arneses con fijación dorsal, como se usa a menudo en escalada industrial, también se asocia con una menor tolerancia a la suspensión en algunos estudios, pero no en todos. La posición de suspensión es más vertical y es posible una compresión de la vena femoral, que puede reducir el retorno venoso.

Además, el auto-rrescate es más difícil. Sin embargo, la fijación dorsal es fundamentalmente diferente de los sistemas de arneses utilizados en espeleología y deportes de montaña. Por lo tanto, los datos antropométricos, el ángulo de suspensión y la tolerancia a la suspensión de dichos sistemas de arneses no se pueden transferir fácilmente a los sistemas de arneses de asiento con puntos de fijación ventrales.

Un cinturón mal ajustado y de tamaño incorrecto puede aumentar el riesgo de desarrollar un síndrome de suspensión, por ejemplo, al causar un síncope vagal desencadenado por dolor debido a la compresión del nervio.

Hasta donde sabemos, esta es la primera revisión exploratoria sobre el síndrome de suspensión. La búsqueda bibliográfica identificó encuestas sobre la epidemiología del síndrome de suspensión y estudios que profundizan en su fisiopatología. Si bien aún no se dispone de datos epidemiológicos precisos y actualizados, se encontraron varios estudios de calidad aceptable que arrojan luz sobre los aspectos fisiopatológicos de la enfermedad.

En esencia, se ha demostrado que la suspensión causa estancamiento venoso, pero esto no parece desencadenar repercusiones hemodinámicas significativas. La pérdida de consciencia puede atribuirse a un mecanismo neurocardiogénico. Cabe destacar que los datos completos y creíbles provienen exclusivamente de estudios experimentales en humanos, ya que no existen estudios intervencionistas controlados aleatorizados.

Estos estudios experimentales se centran predominantemente en los mecanismos patogénicos subyacentes durante las primeras etapas del síndrome de suspensión. Las consideraciones éticas limitan la evaluación de la exposición prolongada más allá del inicio de los síntomas y signos presincopales, lo que deja en la incertidumbre los resultados de las etapas posteriores, incluido el paro cardíaco.

Nuestra revisión exploratoria no arrojó estudios experimentales sobre la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del síndrome de suspensión. Sin embargo, dada la importancia clínica de estos aspectos, a continuación presentamos análisis basados ​​en los datos fisiopatológicos obtenidos de la revisión exploratoria y en las recomendaciones de tratamiento para otras afecciones, como el paro cardíaco.

Además, cabe destacar que la terminología, la definición y la clasificación del síndrome de suspensión en la literatura presentan una heterogeneidad significativa. Por consiguiente, proponemos un marco para abordar estos aspectos.

Se deben evitar todos los términos relacionados con el arnés, como «síncope por suspensión del arnés» o «síndrome del arnés», ya que estar en un arnés no es un prerrequisito para desarrollar el síndrome de suspensión.

Asimismo, todos los términos relacionados con el trauma, como «trauma por suspensión», son inapropiados, ya que a menudo el trauma es mínimo o inexistente. El término síndrome de suspensión incluye el casi síncope, la muerte en la cuerda, la muerte tras el rescate y los casos de insuficiencia renal subaguda por rabdomiólisis tras el rescate.

Proponemos la siguiente clasificación del síndrome de suspensión, basada en la gravedad de los síntomas, las diferentes fisiopatologías y la evolución temporal del síndrome de suspensión:

Ninguno de los signos y síntomas debe ser atribuible a un traumatismo o cualquier otra condición médica (por ejemplo, traumatismo, hipotermia, hipoglucemia).

Como el síndrome de suspensión suele ocurrir en terrenos con riesgo de caída, es importante garantizar la seguridad del reanimador. Los principios generales del tratamiento siguen el manejo normal de los síntomas vasovagales y, si son críticos, los protocolos estándar de soporte vital avanzado (SVA).

El tratamiento del presíncope y el síncope debe iniciarse inmediatamente después de la liberación del paciente de la cuerda. Se recomienda la posición supina horizontal para mejorar el flujo sanguíneo cerebral. Recomendaciones anteriores sugerían no acostar al paciente bruscamente, pero no hay evidencia que respalde esto. Si las víctimas no pueden liberarse inmediatamente de la cuerda, se deben tomar medidas preventivas, como se describió anteriormente.

Para un diagnóstico temprano y una intervención rápida es importante conocer y prestar atención a los signos y síntomas presincopales típicos: aturdimiento, mareos, confusión, piel pálida, sudoración fría, sofocos, visión borrosa o náuseas, bradicardia. La tolerancia ortostática varía individualmente y los síntomas de presíncope pueden ocurrir en cualquier momento durante la suspensión pasiva de una cuerda.

Las primeras medidas diagnósticas en el sitio después de la recuperación del ahorcamiento incluyen la monitorización del pulso y la respiración, la presión arterial, la saturación periférica de oxígeno (SpO 2 ) y el electrocardiograma (ECG).

El ECG debe analizarse para detectar signos de hiperpotasemia (ondas T picudas, ondas P planas/ausentes, QRS ancho, ondas sinusoidales) y arritmias (bradicardia, fibrilación ventricular). El ecógrafo portátil podría ser útil para la detección de trombosis venosa profunda o dilatación ventricular derecha por embolia pulmonar y evaluación enfocada extendida con sonografía para trauma (eFAST).

Se recomienda la monitorización completa continua que incluya la temperatura corporal central después de la recuperación del ahorcamiento y durante el transporte. Al ingreso hospitalario, se recomiendan análisis de sangre que incluyan pruebas de función hepática y renal, creatina quinasa (CK) y mioglobina, junto con análisis de gases en sangre para detectar posibles alteraciones electrolíticas, ácido base y rabdomiólisis . También se recomienda la monitorización de la producción de orina. Considere una tomografía computarizada para detectar o excluir lesiones acompañantes.

El paro cardíaco es la etapa final del síndrome de suspensión y puede ocurrir cuando un paciente incapacitado suspendido en una posición casi vertical cae en la presión arterial y la frecuencia cardíaca por debajo de los niveles críticos de perfusión orgánica.

El tratamiento de emergencia es la extracción inmediata a terreno llano y el inicio de los protocolos estándar de SVA. La rabdomiólisis por isquemia de las extremidades inferiores debe sospecharse en los casos en que haya habido más de 2 h de suspensión pasiva. La hiperpotasemia y la insuficiencia renal pueden desarrollarse tanto en el paciente consciente como en el inconsciente. Hay pocos casos de muerte que ocurren directamente después del rescate; se especula que esto puede ser un efecto del potasio que regresa de las piernas.

El diagnóstico y el tratamiento de la rabdomiólisis sospechada deben seguir los protocolos estándar. En el caso de un paro cardíaco después de una suspensión, la hiperpotasemia y la embolia pulmonar deben considerarse y tratarse empíricamente, particularmente después de una suspensión prolongada.

Deben evitarse los medicamentos que aumentan el potasio sérico, por ejemplo, la succinilcolina. Otras posibles causas reversibles de muerte en paro cardíaco son la hipoxia por obstrucción de las vías respiratorias durante el ahorcamiento y la hipotermia.

Estas causas reversibles de paro cardíaco deben tratarse según las directrices actuales. Se producen síntomas de compresión nerviosa por el arnés. No existe una terapia específica disponible y la recuperación de la compresión nerviosa requiere tiempo.

La opinión de los expertos sugiere que cualquier persona colgada pasivamente en un arnés o mantenida en posición vertical sin arnés corre el riesgo de desarrollar un síndrome de suspensión.

La medida preventiva más importante para el escalador es contar con el equipo adecuado y conocer su uso, especialmente las habilidades personales con la cuerda. Los escaladores y rescatistas deben ser conscientes de que la pérdida de consciencia y un paro cardíaco pueden ocurrir en cualquier momento cuando una persona cuelga inmóvil de una cuerda. Una vez que una persona se queda atrapada en la cuerda, debe ser bajada inmediatamente.

Por lo tanto, el trabajo con cuerdas nunca debe realizarse en solitario. Los miembros del equipo del escalador o del trabajador deben tener un plan para rescatar a la persona rápidamente si no puede escapar de la situación por sí sola.

Si no se puede recuperar a la persona, algunos pasos pueden ayudarla. El síndrome de suspensión es una consecuencia de la suspensión pasiva e inmóvil, no solo de estar suspendido de una cuerda. El movimiento activo de las piernas mantiene y restaura el retorno venoso al corazón.

También se puede usar una roca, una grieta o la pared de una casa o un arnés de paso con clips como pilar para activar la bomba muscular. Se debe quitar una mochila de la espalda y colgarla, por ejemplo, en el punto de enganche para que colgarla sea más cómodo. Para aliviar el trabajo muscular necesario para sentarse cómodamente con el tiempo y aumentar la comodidad, se puede estabilizar la parte superior del cuerpo con un arnés que se pasa por debajo de las axilas y se engancha a la cuerda.

Se debe tener cuidado para asegurar que el arnés no corte el cuerpo de manera dolorosa. Se debe animar a las personas suspendidas a que continúen moviendo las piernas. Alternativamente, se puede usar una correa o un arnés debajo de las rodillas para elevar las piernas más cerca del nivel del corazón.

Alternativamente, un rescatador puede levantar las piernas. Esto puede ser especialmente importante si la persona suspendida siente riesgo de perder el conocimiento por cualquier motivo y no podría seguir moviendo las piernas. Una ventaja adicional de las piernas con soporte es que liberan parte de la presión del arnés, lo que puede reducir los efectos de la compresión nerviosa.

Una persona atrapada en una cuerda es una emergencia. Es conveniente activar la respuesta de emergencia con prontitud. Los equipos de rescate deben estar debidamente equipados y capacitados para rescatar a una persona atrapada en una cuerda lo antes posible.

Se debe realizar una prueba de suspensión con el equipo para ajustar el arnés lo mejor posible y lograr la suspensión menos dolorosa antes de usarlo por primera vez. Las perneras bien ajustadas de un arnés moderno no restringen el flujo sanguíneo femoral.

Por lo tanto, la decisión de retirar el arnés durante el rescate y el tratamiento del paciente debe basarse exclusivamente en los aspectos técnicos del rescate y no en los médicos.

La incidencia y la relevancia del síndrome de suspensión deberían describirse mejor, por ejemplo, mediante un registro internacional del síndrome de suspensión. Asimismo, debería evaluarse mejor su fisiopatología, por ejemplo, si es posible establecer una clasificación del síndrome de suspensión basada en parámetros fisiopatológicos.

El síndrome de suspensión tiene una incidencia muy baja; los casos graves son especialmente raros. Solo existen unos pocos informes de casos, algunos de los cuales no pudieron analizarse exhaustivamente debido a la falta de datos. Cierta literatura de la época de la descripción inicial del síndrome de suspensión ya no es accesible.

En consecuencia, los conocimientos fisiopatológicos presentados en ella no pueden integrarse en la discusión actual. No se calculó la fiabilidad interevaluador para la evaluación de los resultados de la búsqueda bibliográfica. Se dispone de datos exhaustivos de estudios experimentales en humanos que se centran en los mecanismos patogénicos subyacentes durante las primeras etapas del síndrome de suspensión.

No existen estudios intervencionistas controlados aleatorizados sobre el síndrome de suspensión. En cuanto a la evaluación de la calidad basada en la clasificación del NHLBI, los estudios a menudo no pudieron asignarse claramente a las categorías especificadas por el NHLBI y, por lo general, contaban con tamaños muestrales pequeños.

El síndrome de suspensión es una entidad poco común. Es causado por estar colgado de un arnés. Un reflejo neurocardiogénico puede provocar bradicardia, hipotensión arterial y paro cardíaco. Causas concomitantes, como el dolor por estar suspendido, lesiones traumáticas e hipotermia accidental, pueden contribuir al desarrollo del síndrome de suspensión.

Los factores preventivos incluyen el uso de un arnés de asiento bien ajustado, que no cause molestias mientras está suspendido, y la activación del bombeo muscular de las piernas. Agilizar la ayuda para liberar a la persona suspendida es clave.

En una situación de peri paro cardíaco, la persona debe colocarse en decúbito supino y se debe iniciar de inmediato la SVA estándar. Se deben considerar las causas reversibles de paro cardíaco causado por el síndrome de suspensión, por ejemplo, hiperpotasemia y embolia pulmonar.

En el hospital, se deben realizar análisis de sangre y otros exámenes para evaluar las lesiones orgánicas causadas por el síndrome de suspensión. Se justifica un registro internacional sobre el sistema de suspensión para evaluar su incidencia, fisiopatología y pronóstico.

Con base en nuestra revisión de alcance, el debate con el ICAR MedCom y para brindar orientación sobre las preguntas más importantes relacionadas con el síndrome de suspensión, se han desarrollado y calificado las siguientes recomendaciones sobre prevención, diagnóstico y tratamiento del síndrome de suspensión de acuerdo con el Sistema de calificación del Colegio Americano de Médicos de Tórax.

Infografía Síndrome de suspensión

Simon Rauch, Raimund Lechner, Giacomo Strapazzon , Roger B Mortimer, John Ellerton , Sven Christjar Skaiaa, Tobias Huber, Hermann Brugger, Mathieu Pasquier , Pedro Paal.

ID de producto: PMC10710713 ID de producto: 38071341

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